法兰克福歌德大学在Science发表：衰老带来的影响可被抗衰老物质逆转

延年益寿、永葆青春几乎是每一代人都持之以恒追逐的，前有古代皇帝希望打破死亡的限制，来寻找长生；后有比尔盖茨、巴菲特、洛克菲勒等顶级富豪不惜重金渴望停止衰老的步伐。在现如今的医学技术下，越来越多的研究解开了衰老之谜。

近日，法兰克福歌德大学分子医学中心心血管再生研究所的 Stefanie Dimmeler 教授团队在 Science 期刊发表了题为：Aging impairs the neurovascular interface in the heart 的研究论文。该研究证实了心脏的神经支配随着年龄的增长而减弱，并且这些与年龄相关的神经支配丧失在用衰老药物治疗后可被逆转。

“逆转”这一词的出现似乎让无数人看见了曙光，毕竟年老色衰所带来的可不仅仅容貌上的改变，随之而来的更是身体技能的下降和各式各样的老年疾病的出现。其中心脑血管方面的问题尤为严重，如何打破这一困扰也是力活元一直以来研究可打破自然规律的“长寿”物质NADH的主要因素之一。

Stefanie Dimmeler 教授团队为了探索了衰老对老年小鼠神经密度的影响，使用了18至20个月大的雄性C57Bl/6J小鼠，尽管射血分数被保留，但老年小鼠舒张功能表现出障碍。此外，III类β-微管蛋白（TUJ1）的泛神经元染色显示，与3个月大的雄性幼鼠相比，18个月大的小鼠心脏轴突密度明显降低。在老年雌性小鼠中也观察到类似的神经元密度下降。

在左心室也特异性检测到年龄诱导的神经密度降低，虽然心外膜区域年龄依赖性下降的程度不像心内膜下和心肌区域那么强烈，但高倍图像显示老年心脏心外膜下轴突密度也明显下降。这一观察结果在老龄小鼠心脏全贴壁染色中得到进一步证实，显示左壁神经纤维减少。

通过对年轻和年老小鼠的心脏内皮细胞进行RNA测序，确定了信号素-3A在神经元死亡和轴突损伤通路中高表达。信号素-3A正常情况下通过交感神经支配模式维持正常心脏节律，但如果过度表达，会诱发心律失常。

为了确定减少衰老细胞是否可能阻止衰老心脏的去神经控制，研究人员随后用Senolytics疗法（达沙替尼+槲皮素）治疗老年小鼠，这种抗衰老药物疗法已知可特异性杀死衰老细胞，并延长了小鼠寿命。

衰老治疗抑制了年龄诱导的毛细血管周长增加，并改善了体外主动脉内皮细胞的生长，消除了与年龄相关的内皮功能损伤。这无疑是让人感到惊喜的，而在现在发达的科技下，还有着许多对抗衰老的技术和物质。继2013年哈佛实验室发现的干预老分子“力活元”类物质以来，逆转衰老、延长寿命的终极目标比以往任何时候都更加接近现实。就像早在2017年，李嘉诚在服用“力活元”类补充剂之后，惊讶地表示“感觉回到了20岁”，力活元从衰老的源头上实现保护细胞，降低细胞死亡率，让衰老所带来的影响扼杀在摇篮里。

Stefanie Dimmeler 教授团队中讲诉的心脏的神经支配随着年龄的增长而减弱继而出现的问题，更是衰老带来的严重影响之一，风险也是随着年龄的增长而大大增加。有了各类医学科技的研究和青春类物质力活元的出现才更加加大的我们对抗衰老的决心。让与时间的赛跑不再是富豪们之间的游戏，更是落实到我们平凡人的生活中来。