2022年12月7日，国务院联防联控机制发布《关于进一步优化落实新冠肺炎疫情防控措施的通知》，这是继国务院联防联控机制综合组于11月11日公布《关于进一步优化新冠肺炎疫情防控措施 科学精准做好防控工作的通知》后又一枚关于疫情防控的重磅炸弹，通过研究该通知我们可以获得如下信息：

• 高风险区按楼栋、单元、楼层、住户划定，不得随意扩大，不得临时封控。
• 不按行政区域开展全员核酸检测，缩小范围，减少频次，不开展落地检。
• 除养老院、福利院、医疗机构、托幼机构、中小学等特殊场所外，其他场所不查验核酸检测阴性证明和健康码。
• 具备居家隔离条件的无症状感染者、轻型病例、密切接触者可居家，也可选择集中隔离。

很多朋友看到这十条后都表示“一个时代结束了”，是啊，我还记得石家庄政府曾在不久之前发布《致全体市民的一封信》中称“每个人都是自己健康的第一责任人”，这句话让我深有感触，过去那种防疫模式已不可持续，接下来的防疫道路就要靠我们每个人自己“摸着石头过河”了。

凑巧的是，我的一个好兄弟现在就在河北，他本身住在石家庄，但是由于需要跑业务所以目前在邯郸，正处于居家隔离状态，但是他的老婆孩子都在石家庄，也处于居家隔离状态，前几天我们打电话的时候我曾经询问过他家里的情况，他给我的回复是他自己并没有感染病毒，但是老婆孩子还有丈母娘全部感染了，我问他老婆孩子感染新冠病毒后的感觉是什么样的，他说就是发烧、嗓子疼、流鼻涕，但是大概三四天就能好得差不多，然后我又问他家人有没有出现什么后遗症，他说后遗症也确实是有的，比如老婆孩子现在还经常咳嗽，但是烧已经退了，丈母娘一切安好，并没有什么典型的后遗症出现。

他后来又补充道，社区知道近期的感染病例比较多，就在业主群里发了很多稳定人心的消息，比如新冠是一种自限性疾病，只要自身的免疫力抵抗力强，其实是可以自愈的。而且新冠奥密克戎毒株与先前的原始毒株和德尔塔毒株已经产生了很多不同，虽然新冠一直都属于自限性疾病，但是其毒性已经大大降低。然后他嘱咐我说，兄弟，一定要好好锻炼身体，提高自己的免疫力，我相信你就算感染了也肯定没事儿，但是得病总归是难受的，最好还是把自己的免疫力提高，这样不仅可以防患于未然，就算感染了病毒也能快点好，少受点罪。

说实话他的这番话倒是点醒了我，提高自身免疫力确实可以减轻痛苦防患于未然，但是问题又来了，我目前还在读博士，每天忙得要命，锻炼的时间不能说很多，那简直就是没有……

所以到现在为止我也不知道自身的免疫力抵抗力是什么样子了，现在锻炼我估计是来不及了，那么有没有别的办法可以帮助提高一下免疫力呢？我上网做了一些调研，现在给大家分享一下我的心得。

我们先看两张图。

如图我们可以看到，人体的免疫力在20岁左右时达到峰值，我本人目前26岁，免疫力也基本处于峰值状态，暂时不会发生较大的变化，但是同样的我们也可以看到，三岁以下的婴幼儿和60岁以上的老年人免疫力较为低下，而且70岁以上的老人是免疫力最为低下的人群，这样的数据也确实符合我们日常的认知。我本人是经历过上海封城的，今年的三月份到六月初我都在上海居住，全程经历了上海疫情从爆发到平复的全过程，现在我们回头看一下上海在2022年3-5月的新冠肺炎疫情爆发和防控情况，或许可以找到一些有利于我们的信息。

据上海市官方通报的每日新增新冠病例信息可知，2022年2月24日到3月8日期间，社会面只存在少量的新增病例，但是随着病毒的传播，尤其是华亭宾馆事件的影响，3月24日新增病例超过1600例；4月4日到26日，每日新增病例均超过1万例，并在4月13日当日达到峰值，日新增超过2.7万人^[1]。

如图1和图2所示，日新增病例到达峰值之后的第2天，即4月14日，上海首次出现应纳入ICU的重症患者，重症在院患者峰值为621人，占全市ICU床位总数的63%。4月17日，上海出现死亡病例，每日新增死亡病例的峰值比每日新增病例数的峰值晚了10余天。上海该轮疫情新冠患者死亡总人数为588人，4月23日到5月1日每天新增死亡人数超30人。

而据不完全统计，上海市的死亡人群平均年龄都在80岁高龄以上，且大多患有较为严重的基础疾病包括但不限于晚期肿瘤（肝癌、胃癌、淋巴瘤）、肝硬化、冠心病、急性冠脉综合征、心功能不全、阿尔茨海默病、脑梗死后遗症、脊髓灰质炎后遗症和糖尿病等，多数患者系入院后因原发疾病家中抢救无效死亡，直接死因为基础疾病或恶性肿瘤。

我们把目光转向国外来看一看，其实国际上的情况与国内情况大同小异，通过对意大利、韩国、西班牙和中国的死亡病例进行统计^[2]我们可以看到，各国病死率随年龄增长而升高，即病死率曲线都呈J型，这种趋势与普通人群的年度正常死亡风险类似。在50岁以下，年龄段病死率的国际差异不明显，50岁及以上，年龄段病死率的国际差异随年龄增长逐渐拉大。在80岁及以上，意大利、韩国、西班牙和中国的病死率分别达到27.6%、23.9%、20.6%和35.7%。总体来看，老年人病死率比年轻人高，80岁及以上的高龄老年人病死率最高。

结合前文所述新冠感染死亡率和年龄之间的关系，我们或许可以得出如下结论：

• 免疫力和人体衰老密切相关，从20岁开始，人体免疫力随着机体的衰老降低。
• 60岁以上的老年人处于免疫力最为低下的状态，而80岁及以上的老年人在感染新冠后死亡率为各年龄段最高。
• 若想对抗新冠病毒，提高感染后的自愈能力，我们最需要做的就是提高免疫力。
• 年轻人提高免疫力可以有效降低新冠病毒感染率和减少感染后的病情严重程度，老年人（年龄≥60）提高免疫力可以有效降低死亡率。

那么问题又接踵而至，免疫力到底该如何提高呢？我上网检索了相关资料。

免疫是人体的一种生理功能，人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分，从而破坏和排斥进入人体的抗原物质（如新冠病毒），或人体本身产生的损伤细胞和肿瘤细胞等，以维持人体的健康。抵抗或防止微生物或寄生物的感染或其它所不希望的生物侵入的状态。

第二军医大学研究人员^[3]通过研究显示，人体的免疫系统可以促进或抑制肿瘤的发生、发展、侵袭和转移，而烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide ademine dinucletide, NAD+），是生物氧化还原反应中非常重要的辅酶，它作为细胞能量代谢和信号传导的关键介质，参与调控众多生物过程，比如DNA损伤修复、炎症和表观遗传调控等。而NAD+水平则会在衰老过程中逐渐 降低，动物实验发现补充NAD+前体物质会延缓衰老并对免疫失调的改善起到了重要作用^[4]。

那么这时候有朋友就问了，文中的NAD+指的又是什么呢？

这就涉及到我们每个人身体里都有的一个细胞器，也是我们生命活动的“发动机”——线粒体。

线粒体（mitochondrion）是一种存在于大多数细胞中的由两层膜包被的细胞器，是细胞中制造能量的结构，是细胞进行有氧呼吸的主要场所。

而线粒体中的NAD+/NADH是介导细胞氧化还原反应主要成分，维系呼吸链电子传递，及糖、脂、蛋白质代谢，NAD+的合成，由烟酰胺磷酸核糖转移酶（nicotinamide phosphoribosyl transferase，NAMPT）参与催化；而NAD+分解，则由“ADP-核糖转移酶（PARP）”“cADP-核糖合酶（即CD38和CD157）”和“依赖NAD+的去乙酰化酶（Sirtuins）”参与反应^[5]。

上文我们提到的Sirtuins蛋白家族是哺乳动物酵母沉默信息调节因子2（Sir2）的直系同源物质。Sirtuins家族包括7个成员，分别是Sirt1～Sirt7。Sirt1的内源性底物非常丰富，包括p53、p300、NF-κB、c-Jun等，其每次脱乙酰化反应水解一个烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+），因此，Sirt1亦被称为NAD+依赖性蛋白质脱乙酰酶。Sirt1的脱乙酰酶活性使其通过调节NAD+的代谢发挥多种免疫调节功能，并参与部分免疫性疾病的发生^[6]。

美国爱荷华大学科研人员Collin Heer^[7]通过对小鼠进行研究显示，提高小鼠体内的NAD+水平和药理学干预可能会增强小鼠对新冠病毒的先天免疫力，因此如果想要大幅度提高免疫力，科研人员强烈建议提高体内的NAD+水平，而体内的高NAD+水平不仅可以预防感染，也可以在人体感染新冠病毒后降低免疫风暴对人体的损害，同时对于新冠患者的疾病恢复和血氧含量有可观的改善。

Huda M. Omran^[8]通过研究显示，位于染色体末端的端粒对于免疫系统有着至关重要的作用，因为免疫细胞对端粒的缩短高度敏感，缩短的端粒会对免疫细胞的功能和发育产生不利影响，而这些不利影响可大幅增加人体受到严重感染的风险，最终导致住院甚至死亡，老年新冠患者由于免疫功能受损，细胞因子风暴以及呼吸功能缺陷合并自身的基础疾病可能会带来巨大的风险。而施用NAD+等抗衰老免疫调节因子可以通过其强大的免疫调节最大限度地减少这些不利因素，不仅可以预防促炎细胞因子的过度激活，更可以通过增加NAD+水平以稳定端粒，这些做法对于免疫细胞功能的正常化都有着积极影响。

清华大学Hu Zeping、中国科学院Qin Chengfeng和Xu Zhiheng^[9]三位学者通过联合研究发现，通过对感染新冠病毒的小鼠进行NAD+及其中间体β-烟酰胺单核苷酸（NMN）干预，发现其肺部感染了新冠病毒并且表现出过度炎症的细胞浸润、溶血和栓塞状况得到了显著改善，不仅如此，NAD+极其前体的补充还显著抑制了肺部细胞的死亡。更引人瞩目的是，补充NAD+前体物质可以保护30%感染了新冠病毒的老年小鼠免于死亡，这无疑是一个令人惊喜且振奋的发现。

说到这里我们再来谈一个小问题，如图所示，NAD+和NADH是在人体内通过一系列的氧化还原反应进行互相转化的，由于NAD+分子量较大且体内没有NAD+的转运体，故直接补充NAD+难度较高，但是我们同样可以从图片中看到，如果我们补充大量NADH，那么以反应方程就会通过人体代谢不断向左移动，这样，人体内的NAD+含量就会得到显著的提高。

但是同时，我们也需要知道的是，NADH的获取也相对较难，因为日常生活中的NADH主要存在与鲜肉中，且含量稀少，而根据美国FDA给出的数据显示，NADH不耐高温、酸敏感且在有氧、潮湿、见光环境中不稳定，故如果我们通过烹饪的方式那么鲜肉中的NADH就会被破坏殆尽，由此可见，人体直接通过饮食摄入NADH的途径几乎可以忽略不计，那么，有什么方法可以让我们尽快补充NADH来抵御新冠疫情呢？

针对这个问题，经过我的多方挑选，赛立复NADH（力活元）成为了我唯一的选择！

之所以选择赛立复NADH（力活元），主要出于三大原因：

• 力活元能够为人体补充大量所需要的NADH，每片力活元（20mg）含有的NADH相当于33kg牛肉或者9kg新鲜大虾！一片力活元中，不仅其NADH的含量极为丰富，而且可以有效避免因潮湿环境和高温烹饪对牛肉和大虾内所含NADH的破坏，补充NADH更加直接且高效。

• 药品级双铝包装，针对NADH不耐高温、不耐酸、不耐氧和不耐潮这四大特点，严格保证每一粒力活元都能够避光、防潮和抗氧化，有效保证其内含的NADH活性保持长达三年，新冠防疫是一场持久战，自2019年开始距今已有整整三年，我们必须要做好与新冠长久共存的准备，才能做到有备无患、临危不乱！

• 那么这时可能有朋友要问了，诶，你不是说NADH还怕酸性环境吗？如果我吃到肚子里，在胃部被胃酸“消化”掉了该怎么办？

不错，这正是我要说的下一个重点，其实赛立复的科学家早就已经完美解决了这个问题，力活元采用了赛立复品牌具有自主知识产权的Trun A^®递送体系，这一粒小小的丸剂从外到内有四层包膜，分别是抗胃酸层、隔水疏氧层、隔热层和抗氧化层，结合我们上面讲到的“药品级双铝包装”，更加给NADH活性的保护增添了“双保险”，尤其是抗胃酸层的存在，能够让丸粒顺利通过胃部，直达肠道，加上其特有的肠溶包衣，让每一个NADH分子都能在肠道中得到最大的吸收，让每一个NADH分子能够发挥其最大的活性，守卫我们的身体健康安全。

最后我想对大家讲的是，目前的新冠毒株R0值已达到了20，这意味着目前的毒株已经达到了无孔不入的恐怖程度，之所以选择NADH，是因为我希望可以通过它提高我的免疫力和抵抗力，能够“御敌于国门之外”，但是如果感染，也希望大家能够科学合理地用药，我本人选择的是散利痛和泰诺林两款含有对乙酰氨基酚的药物，来缓解感染后可能会出现的头疼、咽痛、发烧、流涕等症状。

我希望能够通过上述两款药物配合我手上的赛立复NADH（力活元），争取做到在缓解症状的同时，加强自身的免疫力建设，做到全方位无死角立体的自我防护，最后我愿祝各位朋友家里的老人和小孩子身体健康，更祝屏幕前的大家一切平安~

参考文献：

[1]赵大海,杨洁.上海新冠肺炎疫情防控的“动态清零”政策研究——基于2022年3—5月数据仿真[J/OL].公共管理学报:1-18[2022-12-09].

[2]谭远发,王乐,黄建忠.新冠肺炎死亡率的国际差异及其影响因素——基于年龄结构和检测率的双重视角[J].人口研究,2021,45(02):30-46.

[3]吕桂帅. NAD+代谢在肿瘤免疫逃逸中的作用和机制研究[D]. 海军军医大学.

[4]白玉杰,张艳,孙海星,吴东颖.NAD+在衰老生物学中的研究进展[J].生命科学,2021,33(11):1418-1426.

[5]蒋智, 田子林, 胡帅,等. NAD+代谢与衰老及其运动适应研究进展[J]. 体育科研.

[6]刘海春,徐向平.SIRT1免疫调节功能与免疫相关性疾病关系的研究进展[J].山东医药,2018,58(25):105-108.

[7]Heer CD, Sanderson DJ, Voth LS, Alhammad YMO, Schmidt MS, Trammell SAJ, Perlman S, Cohen MS, Fehr AR, Brenner C. Coronavirus infection and PARP expression dysregulate the NAD metabolome: An actionable component of innate immunity. J Biol Chem. 2020 Dec 25;295(52):17986-17996.

[8] Omran HM, Almaliki MS. Influence of NAD+ as an ageing-related immunomodulator on COVID 19 infection: A hypothesis. J Infect Public Health. 2020 Sep;13(9):1196-1201.

[9] Jiang Y, Deng Y, Pang H, Ma T, Ye Q, Chen Q, Chen H, Hu Z, Qin CF, Xu Z. Treatment of SARS-CoV-2-induced pneumonia with NAD+ and NMN in two mouse models. Cell Discov. 2022 Apr 29;8(1):38. doi: 10.1038/s41421-022-00409-y. PMID: 35487885; PMCID: PMC9053567.